Перед началом лечения боли в нижнем отделе спины (БНС) у 100% больных проявляется болевой синдром различной степени, а клинические данные свидетельствуют о наличии преимущественно корешковых синдромов пояснично-крестцового отдела позвоночника (ПКОП) у 94% больных.
После лечения у больных с вертеброгенной патологией ПКОП, как и у пациентов с сочетанной патологией, в подавляющем числе наблюдений болевой синдром имеет значительно меньшую интенсивность. Больные отмечают незначительную боль в пояснице, а в подавляющем большинстве дискомфорт проявляется только при увеличении физических нагрузок или при долговременном пребывании в одной позе, и усиливается при длительном хождении.
По результатам проведенного многофакторного клинико-параклинического исследования и диагностики с помощью мрт спинного мозга установлено, что, несмотря на отсутствие патогенных микроорганизмов в межпозвонковых дисках и прилегающих тканях, патоморфологические исследования свидетельствовали о более значительных изменениях в тканях позвоночно-двигательных сегментов, что позволяет сделать важный вывод о том, что хроническая воспалительная урогенитальная патология приводит к формированию футлярных изменений в соединительных тканях корешков в виде диск-радикулярного конфликта, а вертеброгенные изменения являются провоцирующими факторами манифестации боли в нижнем отделе спины. Поэтому существует зависимость развития синдромологических вариантов от первичной висцеральной патологии. С предстательной железы патологическая афферентация распространяется по вегетативным образованиях, проецируется на пояснично-крестцовый уровень позвоночника, что было доказано морфогистологическими исследованиями. Это способствует формированию очага патологического возбуждения в сегменте спинного мозга, а затем привлечению сегментарных образований симпатического ствола спинальных ганглиев. Поэтому возникают дисциркуляторные и гипоксические изменения в спинном и головном мозге, что доказано с помощью реографических исследований. Следовательно, возникает дисфункция вазомоторных регуляторных центров на разных уровнях вегетативной нервной системы, что приводит к центральной сенситизации, вызывающей ноцицептивную стимуляцию. Это объясняет увеличение активности спинного мозга, в результате чего усиливается боль.
Использование адекватных доз гипотензивных препаратов для лечения вертеброгенных болевых синдромов у больных со смежной артериальной гипертензией значительно улучшают динамику уменьшения болевого синдрома. Применение Нимесила на фоне адекватной гипотензивной терапии патогенетически обосновано для понижения интенсивности болевого синдрома.
Лечение сопутствующей гипертензии, если таковая имеется, включает прием гипотензивного препарата Берлиприла (эналаприла малеат). Положительные результаты лечения составляют 93,7%. После проведенного лечения регресс неврологической симптоматики коррелирует с достоверным улучшением реологических показателей реографии на фоне стабилизации артериального давления, что подтверждает участие сосудистого компонента в патогенезе отечно-корешкового синдрома.
