Интоксикация (отравление) сероуглеродом

      Сероуглерод (CS₂)— бесцветная жидкость, хорошо растворяющаяся в липоидах и жирах, очень летучая. Имеет запах хлороформа, а при разложении — редьки, находит широкое применение в промышленности.

       В организм сероуглерод проникает главным образом через дыхательные пути, но может попадать и через неповрежденную кожу при непосредственном контакте с его растворами.

       В неизмененном виде выделяется с выдыхаемым воздухом только 5—7% сероуглерода и около 0,5% в виде -производных выводится с мочой, потом и калом. Большая часть сероуглерода задерживается в тканях, особенно богатых липоидами. Опыты с мечеными молекулами сероуглерода показали, что он легко адсорбируется кровью, нервной тканью и паренхиматозными органами.

       Наибольшие концентрации сероуглерода в случаях отравления находят в мозге, ткани периферических нервов, миокарде, печени, почках. Известно, что сероуглерод способен проникать через плацентарный барьер и обладает эмбриотоксичеокими свойствами. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений 10 мг/м3.

       Патогенез интоксикации сероуглеродом сложен. Токсическое действие яда связывают с его растворимостью в липидах нервной ткани и образованием стойких соединений (наркотическое действие сероуглерода). Вместе с тем, по мнению ряда авторов, решающее значение имеют обусловленные токсическим действием сероуглерода нейроваскулярные расстройства. При этом вторичное поражение мозговой ткани может иметь избирательную локализацию.

       Так, предполагают, что при тяжелой острой интоксикации быстрая смерть наступает вследствие острого спазма сосудов с выключением жизненно важных центров, расположенных в продолговатом мозге. В более легких случаях острой интоксикации нарушение кровообращения в этой же области обусловливает чувство опьянения, атаксию и т. д.

       В патогенезе интоксикации сероуглеродом в настоящее время ведущая роль отводится способности яда связываться с реактивными амино- и сульфгидрильными группами, входящими в состав аминокислот, а также с медьсодержащими металлоферментами, что определяет инактивацию ряда ферментных систем.

       В генезе интоксикации наряду с сероуглеродом существенную роль играют и продукты его метаболизма — высокотоксичные вещества типа дитиокарбаминовых кислот, обладающие способностью угнетать ряд внутриклеточных ферментных систем. Сероуглерод и продукты его распада оказывают ингибирующее влияние на моноаминоксидазу (в результате нарушается метаболизм биогенных аминов, в частности серотонина и катехоламинов), блокируют или частично угнетают медьсодержащий фермент — церулоплазмин.      

      Известно, что недостаточность образованиявитамина В6 может способствовать повышению содержания холестерина и снижению уровня свободных жирых кислот, что и обусловливает нередкие при интоксикации сероуглеродом изменения сосудов по типу атеросклеротического процесса. Сероуглерод обладает и диабетогенным действием. По этому многие профпатологи рекомендуют при лечении и в целях профилактики использовать - трансфер фактор глюкоуч цена, которого на сегодняшний день приемлема каждому. Данный препарат стабилизирует уровень глюкозы, нормализует работу пищеварительной системы, регулирует сахар в крови.

      Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, пареихнатозных органах, кровяных элементах периферической крови костномозговой ткани определяется своеобразие клиниэских симптомов. Присущие интоксикации сероуглеродом сосудистые расстройства большинство авторов связывают с вменением обмена катехоламинов и серотонина.

• Назад
• Вперёд